돌연변이 과정 중 사람의 암의 체세포 선택 유전 요인 정리

암은 현대의학으로도 정복되지 않은 미지의 공포로 남아있습니다. 특히 암 유전자의 경우 체세포 상태에서 뚜렷하게 시그니처 돌연변이가 나타나면서 표현 됩니다. 이는 다양한 돌연변이의 과정에 있으며 여러가지 돌연변이를 유발하는 원인들이 특정 세포에서 특징적인 시그니처를 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 아직 돌연변이가 어떠한 체세포를 선택적으로 암화 하는 지에 과정에 대해서는 아직 잘 설명되어 있지 않습니다. 정량적인 특성을 고려하고 개개인의 돌연변이 성향을 제시한다면 더욱 효과적인 치료방안을 고안할 수 있습니다. 약 2천건의 암환자 케이스에서 3500건 내외의 유전자 돌연변이 결정 요소에 대해 확인할 수 있었습니다. 그 중 약 1500건은 개인의 종양을 면역하는 효과를 가진 미세 환경을 통화 작용되는 것이었습니다. 해당 결론을 조합한다면 임상적인 바이오마커를 발굴하는데도 큰 도움이 될 수 있습니다.

 

또한 수막종에 대해서도 추가적인 논의가 필요합니다. 가장 흔하게 나타나는 양성의 뇌종양 중 하나로서 유전자 돌연변이로 인해 발생하는 수막종이 전체의 25%에 해당합니다. 매우 흔한 원인 중의 하나로 관련 유전자의 돌연변이 사이의 기능적인 연결이 있는지 없는지 여부에 대해서는 아직도 불분명하다는 것이 중론입니다. 일차적인 수막의 세포에서 파생되어 체외에 형성하는 수막종 모델은 이러한 증상의 발달을 촉진하는 상호협력적 미세 환경에 대해 파악할 수 있습니다. 유비퀴논과 프로테옴 분석을 통해 수막세포와 관련 유전자 간 상호 작용이 통합적으로 작용한다는 사실을 확인되었으며 이는 단백질 조절제의 영향이 상당수 있음이 확인되었습니다. 따라서 해당 관점에서 연구를 진행한다면 기계적 메카니즘을 파악하는데 상당한 진 일보가 있을 것으로 기대됩니다.

 

마지막으로 종양의 유전형 및 치료의 결과로 나타나는 반응 사이에서도 상당한 괴리가 있음이 밝혀졌습니다. 이는 전적으로 임상데이터의 부족으로 인해 유발되며 암 치료방법을 효과적으로 사용하기 위해서는 구체적인 정립 데이터가 필수적입니다. 따라서 새로운 치료방법 중 하나로 폐암 치료 반응을 구체화 하여 파마코제노믹 매핑을 활성화 하는 것이 대안으로 제시되고 있습니다. 이를 위해서는 매우 강력한 통계적 방법이 필요하며, 실험 플랫폼과의 연계가 필수적으로 요구 됩니다. 또한 상호작용 중의 하나로 모색되고 있는 백금요법 또한 긍정적인 결과를 불러올 것으로 기대됩니다.